Особая признательность Яну Скотту (Jan Scott), который давал полезные рекомендации на критическом этапе первого тестирования СРКПТ и был фантастическим чирлидером для этой работы. Не менее важна самоотдача исследователей и терапевтов в рамках испытаний лечения СРКПТ, которые помогли завершить эту работу с ограниченным бюджетом. Спасибо Кэтрин Раймс (Katharine Rimes), Герберту Штайнеру (Herbert Steiner), Нилу Батерсту (Neil Bathurst), Рейчел Истман (Rachel Eastman), Джанет Уингроув (Janet Wingrove), Сандре Кеннелл-Уэбб (Sandra Kennell-Webb) и Яннис Малль (Yanni Malliaris)!

Свой вклад в СРКПТ также внесли коллеги по всему миру, среди которых Томас Эринг (Thomas Ehring), Морис Топпер (Maurice Topper), Мортен Хвенегор (Morten Hvenegaard), Стайн Мёллер (Stine Moeller), Мортен Киструп (Morten Kistrup), Стивен Линтон (Steven Linton), Мария Тиллфорс (Maria Tillfors), Винни Мак (Winnie Mak) и Патрик Люнг (Patrick Leung), и которые, я надеюсь, продолжат вносить вклад в ее развитие.

Эта работа была бы невозможна без крупномасштабного финансирования. Я благодарен Wellcome Trust и Совету по медицинским исследованиям Великобритании – за финансирование экспериментальной науки, которая лежит в основе СРКПТ, и Национальному альянсу по исследованиям шизофрении и депрессии – за финансирование первичного испытания СРКПТ.

Кроме того, хорошим подспорьем для меня стали плодотворные беседы с коллегами в области депрессии и когнитивно-поведенческой терапии. Это замечательное сообщество, основанное на сотрудничестве и поддержке. Я не могу перечислить всех, кто повлиял на мое мышление и чьи идеи легли в основу этой книги. Тем не менее мне хочется особо выделить и поблагодарить Пола Гилберта (Paul Gilbert) и Кристофера Мартелла (Christopher Martell) – за их энтузиазм и предоставленную возможность глубже понять механизмы сострадания и поведенческой активизации соответственно. А также Марка Уильямса (Mark Williams), Марка Фристона (Mark Freeston), Тома Борковеца (Tom Borkovec), Дэвида М. Кларка (David M. Clark), Стива Холлона (Steve Hollon), Роба ДеРубейса (Rob DeRubeis), Пола Хертела (Paula Hertel), Эллисон Харви (Allison Harvey), Ютту Йоорман (Jutta Joormann), Колина Маклауда (Colin MacLeod), Анке Элерс (Anke Ehlers), Колетт Хирш (Colette Hirsch), Филипа Рэса (Filip Raes), Эмили Холмс (Emily Holmes), Дирка Херманса (Dirk Hermans), Пьера Филиппо (Pierre Philippot), Эрнста Костера (Ernst Koster), Руди Де Раедта (Rudi De Raedt) и Кристофера Фэрберна (Christopher Fairburn).

Я также хочу выразить глубокую признательность Юджину Муллану (Eugene Mullan) – фантастически отзывчивому коллеге, чей неизменный оптимизм помог мне пережить самые мрачные дни. Его способность видеть возможности для улучшения ситуации даже в самые трудные времена – урок для всех нас. Джим Нагеотт – старший редактор «Гилфорд Пресс» – был движущей силой в создании этой книги. Спасибо, Джим, – за ваше ви́дение того, как собрать проект, за поддержку и ободрение, а также за ваше разумное редакционное суждение, которое помогло сформировать гораздо лучшую и более четкую версию книги! Спасибо, что приложили все усилия ради получения желанного изображения на обложку книги. А старший помощник редактора Джейн Кейслар, старший редактор по выпуску Анна Нельсон и редактор Розали Уидер были чрезвычайно обстоятельными, внимательными и точными – без суетливости и настойчивыми в своих напоминаниях – без ворчания. Спасибо за это!

Самые важные люди в этом начинании – те, кто страдает от руминации и депрессии, кто любезно и мужественно посвятил свое время волонтерству в наших исследованиях и СРКПТ. Их готовность делиться опытом и уроками жизни была неоценима для развития данной терапии. Я очень много узнал, познакомившись с ви́дением тех, кто претерпевает муки руминации; работал вместе с ними, желая выяснить, какое решение подойдет лучше. Я очень благодарен всем участникам и пациентам, вовлеченным в наше исследование. И надеюсь, что их альтруизм в какой-то степени был вознагражден личными выгодами и содействием выздоровлению других людей, испытывающих депрессию.

Наконец, что касается меня лично, я не смог бы ничего сделать без любви и поддержки моей семьи, особенно моей жены Джо (Jo). Спасибо, Джо, за то, что ты со спокойствием, терпением и юмором относилась ко мне, и за споры с детьми, когда я отсутствовал, проводя время за письменным столом. Я считаю своим благословением иметь такого замечательного партнера, чья компания – лучшее средство от руминации, которое мне известно.

Часть I. Руминационные процессы в психопатологии и лечении

Глава 1. Почему лечение направлено на руминацию?

В этом руководстве подробно описана новая форма когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), предназначенная для лечения депрессии и ее распространенных коморбидных расстройств, направленных на руминативное мышление. В части I я даю обоснование, лежащее в основе разработки терапии, а также раскрываю подкрепляющие ее теоретические и клинические принципы. Основополагающий принцип моей работы заключается в том, что нам нужно достичь лучших результатов в лечении и предотвращении депрессии. Для эффективного достижения этого необходимы понимание и ориентация на ключевые механизмы, вызывающие депрессию[1].

Устранение серьезного пробела в лечении

Депрессия – серьезный глобальный вызов

Депрессия – очень распространенное заболевание, затрагивающее 20 % женщин и 10 % мужчин на протяжении их жизни. Кроме того, это хроническое, изнурительное и повторяющееся расстройство (Kessler et al., 1994). Медицинские, социальные, экономические и персональные затраты на депрессию огромны, поскольку она ухудшает качество жизни, снижает производительность труда, препятствует исполнению социальных и семейных ролей, увеличивает риск суицида и самоповреждающего поведения, а также значительно увеличивает глобальное бремя болезней (Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), 2008 г.).

В данном случае речь идет о депрессии, относящейся к диагнозу большого депрессивного расстройства, рассматриваемого в таких документах, как Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM), теперь в его 5-й редакции (DSM-5; Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.), и Международная классификация болезней, теперь в 10-м пересмотре (МКБ-10; Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ, 1992 г.)). К важным признакам большого депрессивного расстройства относятся: значительное нарушение настроения (как минимум 2 недели продолжающегося депрессивного настроения или потери интереса / удовольствия / мотивации, например ангедония) и по крайней мере четыре дополнительных когнитивных, поведенческих или физических симптома. Также симптомы должны проявляться в течение всего или большей части дня, почти каждый день на протяжении как минимум 2 недель. Для постановки диагноза эпизод должен быть клинически значимым в плане вызывания дистресса или нарушения функционирования в привычных социальных либо профессиональных ролях человека. Кроме того, альтернативные причины симптомов, такие как тяжелая утрата (хотя данный пункт был исключен в DSM-5, Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го пересмотра) или прямые физиологические последствия соматического заболевания (например, гипотиреоза), лекарств и злоупотребление психоактивными веществами, нужно исключить до постановки диагноза большого депрессивного расстройства.

По бремени болезней в мире большое депрессивное расстройство сегодня стоит на втором месте и, безусловно, является главной причиной потери трудоспособности (ВОЗ, 2001 г.). По оценкам экспертов, к 2020 году оно будет занимать второе место по тяжести болезней среди всех расстройств (Murray & Lopez, 1996).

Имеются другие формы депрессивного расстройства, такие как дистимическое расстройство, диагностируемое, если симптомы сохраняются не менее двух лет, хотя могут быть кратковременные периоды нормального настроения продолжительностью не более 2 месяцев. Кроме того, для того чтобы был поставлен такой диагноз, должно отмечаться, что дистимическое расстройство вызывает значительный дистресс или нарушение важных функций человека. Диагноз легкого депрессивного расстройства устанавливается в случаях, когда симптомы присутствуют как минимум 2 недели, но их количество меньше 5, при наличии которых диагностируется большое депрессивное расстройство. Повторяющаяся кратковременная депрессия относится к эпизодам продолжительностью от 2 дней до 2 недель, появляющихся не реже 1 раза в месяц в течение года. В совокупности эти разные формы депрессии – наиболее частые проявления проблем психического здоровья: на них приходится 38 % всех амбулаторных диагнозов в США, причем каждый из них сопровождается дистрессом и потерей трудоспособности.

Основной пробел в лечении

Важно отметить, что, несмотря на высокую частоту и последствия всех форм депрессии, мы по-прежнему сталкиваемся с серьезным пробелом в лечении. Большинство людей, имеющих депрессию, не получают лечения. Около трети тех, кто получает лечение, не поддаются ему с помощью существующих подходов. А более половины тех, кто впервые переживает большой депрессивный эпизод, будут испытывать один или несколько рецидивов. Таким образом, хотя у нас есть эффективные методы лечения, такие как антидепрессанты и КПТ (Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007), существуют еще более значительные возможности для улучшения ситуации. Ограничения используемых на сегодняшний день эффективных методов лечения имеют значительную долю частичного ответа или его отсутствия (более 40 %) и неутешительные показатели ремиссии (менее трети; Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007). Более того, даже эффективные методы лечения имеют высокий уровень обострений и рецидивов (50–80 %), вследствие чего немногие пациенты действительно достигают устойчивого выздоровления (Bruce et al., 2005; Judd, 1997). Улучшение профилактики рецидивов было определено в качестве приоритета для исследования по лечению депрессии, потому что значительная часть людей с депрессией демонстрируют хронический или рекуррентный жизненный цикл. Нам нужно улучшить эффективность и устойчивость результатов наших методов лечения.

Например, после того как пациентов с большим депрессивным расстройством лечат рекомендованными дозами антидепрессантов, приблизительно 30 % испытывают частичное улучшение, то есть перестают соответствовать критериям большого депрессивного расстройства, но все еще имеют повышенные депрессивные симптомы, которые вызывают значительный дистресс и инвалидность (Cornwall & Scott, 1997; Paykel et al., 1995). Данный подтип депрессии характеризуется как резидуальная депрессия, а иногда и как трудно поддающаяся лечению или лекарственно-резистентная депрессия. Это хроническая и устойчивая форма депрессии. Необходимо рассматривать резидуальную депрессию как по причине ее частого повторения, так и потому, что резидуальные симптомы увеличивают вероятность возобновления и рецидива депрессии в будущем. Проспективные лонгитюдные исследования указывают на то, что повышенные резидуальные симптомы – один из лучших показателей, позволяющих прогнозировать возобновление депрессии в будущем (Fava, 1999; Judd, 1997; Judd, Paulus, & Zeller, 1999; Paykel et al., 1995). Более того, лечение, которое снижает резидуальные симптомы, уменьшает риск рецидива (Fava, Zielezny, Savron, & Grandi, 1995). Хронический характер депрессии также связан со значительным дистрессом, высокими показателями коморбидности, выраженными функциональными нарушениями и увеличением использования медицинских услуг. Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) КПТ показывают, что терапия эффективна для снижения риска возобновления депрессии, если она эффективна при уменьшении острых симптомов, но менее эффективна в случае достижения ремиссии при хронической депрессии. Поиск методов лечения депрессии, которые лучше подходят и резидуальному лечению и резидуальной депрессии, и трудно поддающейся лечению хронической депрессии, а также применимых для достижения ремиссии и предотвращения рецидива, является насущной необходимостью[2].

Как сделать наши методы лечения эффективными и долговременными

Очевидно, что повышение результативности и устойчивости эффекта психологических интервенций требует лучшего уменьшения резидуальных симптомов депрессии. Существует много общих резидуальных симптомов, таких как раздражительность, тревога, потеря уверенности, инсомния, а также склонность беспокоиться и руминировать о трудностях. Один из потенциальных подходов к совершенствованию лечения состоит в том, чтобы определить и целенаправленно воздействовать на них.

Наряду с устранением основных резидуальных симптомов последние рекомендации по улучшению психологического лечения подчеркивают ценность ориентации на выявление психопатологических механизмов для повышения его эффективности (Barlow, 2004). Хотя КПТ депрессии эффективна и влияет на обработку депрессогенной информации (Hollon et al., 2005), она мало изменилась после публикации основополагающего руководства по лечению (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979), несмотря на значительно более позднее исследование психопатологии. КПТ тревоги, напротив, изменилась в ответ на изучение психопатологии, что привело к новым и более эффективным интервенциям (например, работа Дэвида Кларка и Анке Элерс о паническом расстройстве, социальной тревоге и посттравматическом стрессовом расстройстве [ПТСР]). Таким образом, фокусирование на основных механизмах, как рекомендовано в недавней инициативе Национального института психического здоровья США (Sanislow et al., 2010) – Критериях области исследования (Research Domain Criteria), дает возможности для улучшения психологических интервенций в случае депрессии.

Лечение, представленное в этой книге, предполагается вести именно в данном направлении. В частности, оно акцентировано на механизме руминации. К счастью, такое фокусирование на руминативной мысли при депрессии позволяет убить двух зайцев одним выстрелом, поскольку оно нацелено как на резидуальные симптомы депрессии (Roberts, Gilboa, & Gotlib, 1998), так и на ключевой механизм, связанный с ее возникновением и поддержанием (Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008; Watkins, 2008). Если быть точным в терминологии, руминация определяется как возобновляющееся и повторяющееся размышление о симптомах (например, усталость, плохое настроение), чувствах, проблемах, неприятных событиях и негативных аспектах личности, обычно с упором на их причины, значимость и последствия. В частности, Сюзан Нолен-Хоэксема определила руминацию как «пассивную и повторяющуюся фокусировку на симптомах дистресса и обстоятельствах, связанных с этими симптомами» (Nolen-Hoeksema, McBride, & Larson, 1997).

Руминация как основная терапевтическая мишень

Выбор руминации в качестве первичной терапевтической мишени имеет веские причины.

Во-первых, это часто встречающийся резидуальный симптом, сохраняющийся значительно выраженным как после частичной, так и после полной ремиссии (Riso et al., 2003; Roberts et al., 1998). Пациенты, находящиеся в депрессии сейчас или испытывавшие ее в прошлом, сообщают о повышенном уровне руминирования по сравнению с теми, кто никогда не был в депрессии (Roberts et al., 1998). Кроме того, повышенная руминация ассоциируется с меньшей чувствительностью как к антидепрессантам, так и к когнитивной терапии (Ciesla & Roberts, 2007; Schmaling, Dimidjian, Katon & Sullivan, 2002), предполагая, что это может способствовать частичной ремиссии.

Во-вторых, есть многочисленные и убедительные доказательства причастности руминации к возникновению и сохранению депрессии (Nolen-Hoeksema et al., 2008; Watkins, 2008). Проспективные лонгитюдные исследования показали, что самоотчетная руминация, обычно оцениваемая по опроснику стиля реакции[3] (RSQ; Nolen-Hoeksema, 1991; Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003), предсказывает (1) будущее начало большого депрессивного эпизода в течение ряда последующих периодов у изначально не депрессивных людей (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema, 2000), при этом Спасоевич и Аллой (Spasojević and Alloy, 2001) обнаружили, что руминация опосредует влияние других факторов риска на начало депрессии; (2) депрессивные симптомы в течение ряда периодов наблюдения у изначально не депрессивных людей после контроля за исходными симптомами (Abela, Brozina & Haigh, 2002; Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Hong, 2007; Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Parker & Larson, 1994; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade & Bohon, 2007; Sakamoto, Kambara & Tanno, 2001; Smith, Alloy & Abramson, 2006); и (3) депрессивные симптомы у пациентов с клинической депрессией после контроля за исходной депрессией (Kuehner & Weber, 1999; Nolen-Hoeksema, 2000; Rohan, Sigmon & Dorhofer, 2003).

Помимо этого, экспериментальные исследования предоставляют конвергентные данные о том, что руминация играет причинную роль в ряде неконструктивных результатов, связанных с депрессией, включая обострение плохого настроения и усиление негативного мышления. В этих исследованиях использовалась стандартизированная индукция руминации, в ходе которой участникам предписывается тратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений, включающих руминацию о себе, своих текущих чувствах и физическом состоянии, а также о причинах и последствиях этих чувств (например, «Подумайте о том, как вы чувствуете себя») (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993). В качестве контрольного условия обычно используется индукция отвлечения, в ходе которой участников просят потратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений с изображениями визуальных сцен, не имеющими отношения к ним или к их текущим переживаниям (например, «Подумайте об огне, который вьется вокруг полена в камине»).

Достоверно установлено, что по сравнению с индукцией отвлечения индукция руминации имеет негативные последствия для настроения и когнитивных способностей. Эти манипуляции дают принципиально разные результаты, только когда участники находятся в плохом настроении еще до манипуляций, что указывает на посредническую роль имеющегося настроения. При таких условиях, в сравнении с отвлечением, руминация усугубляет плохое настроение (Lavender & Watkins, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Morrow & Nolen-Hoeksema, 1990; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993; Watkins & Teasdale, 2001); усиливает негативное мышление (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995); увеличивает негативные автобиографические воспоминания (Lyubomirsky, Caldwell & Nolen-Hoeksema, 1998); снижает специфичность автобиографических воспоминаний (Kao, Dritschel, & Astell, 2006; Park, Goodyer & Teasdale, 2004; Watkins & Teasdale, 2001; Williams et al., 2007); усиливает негативное ви́дение будущего (Lavender & Watkins, 2004); ухудшает концентрацию и центральные исполнительные функции (Lyubomirsky, Kasri & Zehm, 2003; Watkins & Brown, 2002); ослабляет контролируемые воспоминания (Hertel, 1998); препятствует решению социальных проблем (Donaldson & Lam, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Lyubomirsky, Tucker, Caldwell & Berg, 1999).

Взятые все вместе, проспективные и экспериментальные исследования тесно связывают руминацию с возникновением и сохранением депрессии.

В-третьих, депрессивная руминация частично объясняет уровень депрессии у женщин 2:1 по сравнению с мужчинами: как только мы произведем статистические поправки с учетом большей степени предрасположенности женщин к руминированию, разницы между мужчинами и женщинами в показателях депрессии не существует (Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Grant et al., 2004; Nolen-Hoeksema, Larson & Grayson, 1999).

В-четвертых, клинический опыт показывает, что руминация является ключевым и часто игнорируемым компонентом феноменологии пациента при депрессии. Что касается пациентов, депрессивная руминация часто включает в себя зацикленность на ранее понесенных убытках, анализ прежних ошибок и вынесение социально-оценочных суждений и сравнений. Такое мышление часто включает «почему»-вопросы, такие как: «Почему это случилось со мной?»; «Почему я так себя чувствую?»; «Что пошло не так?»; «Почему я не могу все исправить?» Депрессивная руминация часто характеризуется оценочным мышлением, при котором пациенты сравнивают себя с другими в негативном ключе («Почему у меня есть проблемы, которых нет у других людей?»), свое текущее и желаемое состояние («Почему я не могу поправиться?»), нынешнее и прежнее «Я» («Почему я не могу работать так же хорошо, как раньше?»). Они сообщают о руминации как о непреднамеренной, устойчивой, повторяющейся и той, которую сложно остановить. Руминация переживается как вызывающая дистресс, сопровождающаяся ощущением трудности управления ею. Создается ощущение вынужденного руминирования с качеством «необходимости делать это». Часто встречающиеся в отчетах пациентов последствия руминации – возросшая печаль, дистресс и тревога; снижение мотивации, инсомния и повышение утомляемости; прокрастинация, самокритика, пессимизм и безысходность.

Таким образом, логика данного подхода заключается в том, что успешное определение руминации в качестве мишени терапии будет как устранять резидуальный симптом депрессии, так и уменьшать важный механизм, способствующий ее началу и сохранению, тем самым улучшая результаты лечения.

Руминирование как трансдиагностический процесс

Отмечается еще одно потенциальное преимущество нацеливания на руминацию в рамках психологических методов лечения. Руминация определена как трансдиагностический или сквозной процесс, что подразумевает механизм, который (1) является общим для многих расстройств; (2) служит причиной возникновения, сохранения, возобновления многих расстройств или избавления от них (Harvey, Watkins, Mansell & Shafran, 2004). Имеются свидетельства того, что руминация характерна для множественных эмоциональных расстройств, в частности депрессии, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), социофобии, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и расстройств пищевого поведения (обзоры см. в Aldao, Nolen-Hoeksema & Schweizer [2010]; Ehring & Watkins [2008]; Nolen-Hoeksema & Watkins [2011]; Watkins [2008]), и вызывает как депрессию, так и тревожные расстройства.

Например, Алдао и соисследователи (Aldao et al., 2010), опираясь на данные 114 исследований, изучили взаимосвязи между стратегиями регуляции эмоций, включая руминацию и симптомы психопатологии при тревожности, депрессии и расстройствах, связанных с пищевым поведением и употреблением психоактивных веществ. Было обнаружено сильное воздействие руминации во всех психопатологиях. Более того, два крупномасштабных лонгитюдных исследования показали, что параллельные и проспективные ассоциативные связи между симптомами тревоги и депрессии объясняются руминацией (McLaughlin & Nolen-Hoeksema, 2011). В других исследованиях руминация проспективно предсказывала злоупотребление психоактивными веществами (Nolen-Hoeksema et al., 2007; Skitch & Abela, 2008), злоупотребление алкоголем (Caselli et al., 2010) и расстройства пищевого поведения (Holm-Denoma & Hankin, 2010; Nolen-Hoeksema et al., 2007) после проведения контроля за исходными симптомами. Nolen-Hoeksema et al. (2007) изучили связь между руминацией и симптомами депрессии, булимии и злоупотребления психоактивными веществами у 496 девушек-подростков, наблюдавшихся проспективно в динамике. Руминация предсказывала увеличение симптомов булимии и злоупотребления психоактивными веществами в будущем, а также начало большого депрессивного расстройства, переедания и злоупотребления психоактивными веществами. Эти свидетельства указывают на то, что руминация – сильный кандидат на рассмотрение в качестве трансдиагностического процесса, способствующего психопатологии.

В соответствии с принципами трансдиагностического подхода (Harvey et al., 2004) нацеливание на руминацию может, таким образом, иметь дополнительное преимущество в отношении коморбидных проявлений. В конечном итоге пациент, обращающийся за помощью при депрессии, в действительности чаще всего страдает от множественных расстройств, то есть двумя или более сопутствующими состояниями. Как правило, такие пациенты сталкиваются и с тревогой, и с депрессией. Наблюдается высокий уровень такой коморбидности. Двенадцатимесячные показатели коморбидной тревоги и/или депрессии оцениваются в 40–80 % (Kessler, Chiu, Demler, & Walters, 2005).

На практике это значит, что основное решение, которое следует принять практикующим врачам, – относительно способа лечения коморбидности. Как терапевт, вы, несомненно, часто наблюдали пациентов с целым комплексом разных симптомов и проблем. Кроме того, одним из ваших первых и зачастую тяжелейших решений является определение того, какую проблему или расстройство стоит выбрать в качестве первоочередной мишени. Если у пациента присутствует и социальная тревога, и депрессия, нужно ли сфокусироваться сначала на лечении социальной тревоги или на депрессии? Сегодня мы не располагаем хорошим эмпирическим руководством для этой крайне распространенной ситуации. Большинство наших моделей терапии, например когнитивно-поведенческие методы лечения, фокусируются на отдельных диагнозах, свидетельствующих о худших результатах для пациентов с коморбидностью.

<1 2 3 4 >

На страницу:

Перейти

2 из 4